Мед. центр неврології: ЕЕГ, ЕНМГ, ЭНМГ, УЗДГ, лікування.

Також встановлено, що пацієнти (n=38), що переносили ГІПМК, в 3,2% ±0,51 випадків протягом життя переносили стани, які можливо класифікувати, як пароксизмальні (судомні), при цьому частина пацієнтів з цієї підгрупи (n=13 або 34,21%±7,7) або 1,9%±0,3 з всієї групи (n=1188) мали обтяжений у ранньому віці анамнез з ПС. Значення пароксизмальних станів у пацієнтів з ГІПМК може визначати як особливості лікувальної тактики (що не викликає сумнівів в доцільності врахування таких особливостей) так і може визначати особливості клінічного перебігу при ГІПМК, при цьому вплив на нейрональний стан конституційних або набутих характеристик ЦНС можливо вивчати як фактор модифікації перебігу мозкових катастроф, так і (гіпотетично), як фактор ризику. Зв’язки нейронального стану при ГІПМК у пацієнтів з ПС та судинними порушеннями, також є актуальними внаслідок відсутності рекомендацій щодо первинної та вторинної профілактики ГІПМК у пацієнтів з такими особливостями. Такі феномени, як первинно генералізовані поліспайк – хвилі, гостра хвиля – повільна хвиля, піки потужності, кратні 3 і генералізація тета- і дельта- активності з індексом до 90% і тривалістю більш 5 с, були класифіковані як абсолютна епілептиформна активність. Високі показники виявлення пароксизмів альфа- й верхнього тета– діапазону в обох групах (589 (77,70% ±1,51) при ІІ без ПС та 39 (86,67% ±5,07) при ІІ з ПС) і більш низькі (238 (31,40%±1,69) при ІІ без ПС та 19 (42,22% ±7,36)) тета– і дельта- діапазону, можуть означати патогенетичну спільність розвитку даних змін в 2-х групах досліджених і можливість трансформації ЕЕГ синдромів або форм ПС у фазу клінічних проявів. Окреслена статистично перевага в частоті зустрічальності паттернів ЕЕГ з ознаками гіперсинхронізації у пацієнтів із клінічними проявами ПС (n=12 або 26,67%±6,59) проти 29 (3,83% ±0,70) у хворих без клінічно виявлених ПС (p<0,001) може означати як генетично детерміновані особливості нейрональної організації, що визначають схильність до ПС при неадекватних умовах церебральної гемодинаміки, так і індуковану трансформацію біоелектричної активності до даного паттерну. Виявлення умов і факторів даного варіанту патогенезу можливо при додаткових дослідженнях. Розподіл зустрічальності пароксизмальних симптомів, обраних за жорсткими критеріями (тільки ті, що загальновідомо визнаються ознаками ПС) у групі наведено у таблиці 4.7.

Таблиця 4.7

Частота виявлення пароксизмальних ЕЕГ симптомів – електроенцефалографія (за стандартизованими критеріями оцінки енцефалограм) у пацієнтів з ГІПМК

Примітки: 1. ПС – пароксизмальні стани, ГХ-ПХ гостра хвиля, повільна хвиля; 2. * – p<0,05-0,001 порівняно з групою пацієнтів без клінічних ПС за критерієм c²,  в тому числі з поправкою Йєйтса.

Симптоми відносно «тяжкого» у нейрофізіологічному аспекті –електроенцефалографія значення (наростаючі за амплітудою поліспайки, генералізація тета- і дельта- активності, феномени «спалах-придушення», фотопароксизмальні реакції, первинно генералізовані поліспайк – хвилі, гостра хвиля – повільна хвиля) зустрічалися рідше у пацієнтів без клінічних маніфестацій ПС, що характеризує (у випадку відсутності в анамнезі ГСП або ЕЕ) більш грубий характер нейрональних змін в осіб із клінічними ПС. Враховуючи, що у частини пацієнтів з розвиненими клінічно ПС анамнез був обтяжено одним або більше подібним станом у дитячому віці, трактування ЕЕГ знахідок й ПС повинно враховувати можливість латентних субклінічних ПС, що виявляються тільки при ЕЕГ обстеженні. Пацієнти із клінічними проявами ГСП та наявністю нейрофізіологічних ознак, що відповідають епілептиформному синдрому, досліджені повторно після проведеного курсу лікування, який включав корекцію системного артеріального тиску, вазоактивні, ноотропні препарати, за нейрофізіологічними критеріями було призначено антиконвульсанти. Таким чином, частина хворих із ГІПМК (34 або 4,49% ±0,75; n=758 без клінічних епізодів ПС при ІІ та 12 або 26,67% ±6,59; n=45 з клінічними епізодами ПС при ІІ та 32 або 8,84% ±1,49; N =  362 без клінічних епізодів ПС при ТІА та 9 або 39,13% ± 10,18; n=23 з клінічними епізодами ПС при ТІА; загальна кількість 87) мали симптоми, які неможливо класифікувати за рамками поняття ЕЕГ «епілептиформні». При цьому рівень статистичної значимості відмінностей між пацієнтами з клінічними ПС та без них становив р<0,05-0,001 як при ТІА, так і при ІІ. Тобто означена вище частина пацієнтів у постінсультному періоді має характеристики спонтанної біоелектричної активності, що є характерними для епілептиформних станів. Клінічні й нейрофізіологічні прояви ПС можливо розглядати як фактори несприятливого розвитку основного захворювання, що вимагають патогенетично обґрунтованого лікувально-профілактичного впливу.

Отже, проведене тривимірне картування як спайкових компонентів ЕЕГ, так і зон генерації патологічних ритмів у пацієнтів зі стовбуровими ІІ дозволило отримати розподілене переважно у конвекситальних кіркових проекціях знаходження деформованої бета-подібної та спайкової активності та переважно таламічні і латеральні субкортикальні проекції генерації активності з частотами менше 8 Гц без чіткої відповідності наявним КТ або МРТ локалізаціям, що вірогідно відповідає розподіленим зв’язкам ритмоформуючих структур з корою мозку, повне ушкодження яких можливе лише в експериментальних умовах. Встановлені клініко-нейрофізіологічні критерії функціонального стану ЦНС при оцінці спонтанної активності такі: латеральне та субкортикальне поодиноке вогнище найчастіше асоційоване з латеральними ЕЕГ феноменами, спайками, іпсі- латеральним зниженням альфа- подібного ритму з незначним ростом тета– активності. Характерно незначне зниження активаційних показників при переважно задовільному стані пацієнтів, необтяжливий прогноз. Субкортикальне поодиноке вогнище у проекції таламуса – асиметрії, зміна форми активності в альфа- діапазоні, перевага регістрів нижнього альфа- діапазону, спонтанна нестійкість частоти ритмів, «дрейф» та відсутність модуляцій ритмів енцефалограм. Високий рівень знаходження та асиметрії активності у тета- та дельта- діапазонах. Незначне або виражене зниження активаційних показників. Середньої тяжкості або нетяжкий стан пацієнтів, прогноз – в залежності від динаміки клінічних ознак відновлення, поява експресивних нейрофізіологічних реакцій передує позитивним клінічним змінам. Стовбурові локалізації – зниження потужності, деформація форми, тимчасова експресія низькочастотних ритмів, перевага торпідних та патологічних типів реакції при активаційних пробах. Прогноз базується на клінічних ознаках ураження рівнів стовбура, вираженості бульбарного синдрому, рівня свідомості, темпів відновлення за клінічними шкалами, поява експресивних реакцій – визначений прогностично позитивний симптом. Таким чином, включення до діагностичних методів функціональних активаційних проб дозволяє отримати додаткову інформацію про стан функціонування неспецифічних ретикулярних структур та надає додатковий прогностичний критерій перебігу ІІ. Прогностична значущість цих активаційних обґрунтована наступним: було виявлено асоціації між темпами відновлення (динаміка шкали NIHSS) та ступенем зниження активаційних реакцій, при цьому динаміка шкали NIHSS має відому прогностичну значущість [198]. Ступінь порушення цих структур найбільше виражена при стовбурових локалізаціях, при гемісферних інсультах грубий рівень зниження її функції виявляє зв’язок з об’ємом ІІ, ураженими структурами та інтрацеребральними обтяжливими факторами.

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

А – амплітуда

АВК – артеріо-венулярний коефіцієнт

АГ – артеріальна гіпертензія

АПФ – ангіотензин  –  перетворюючий фермент

АТ – артеріальний тиск

ББМС – бульбарна біомікроскопія

БВБА – басейн вертебральних та базилярної артерій

БК – бульбарна кон’юнктива

ВА – викликана активність

ВП – викликаний потенціал

ГІПМК – гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу

ГПМК – гостре порушення мозкового кровообігу

ГХ – гіпертонічна хвороба

дб – децибел

ДЕ – дисциркуляторна енцефалопатія

ДКІ – дикротичний індекс

ДСІ – діастоличний індекс

ЕЕГ –  електроенцефалографія

УЗ – ЕГ  –  ультразвукова енцефалографія

ЗВП –  зорові викликані потенціали

ІАПФ – інгібітори АПФ

ІІ – ішемічний інсульт

КА – коефіцієнт асиметрії

КІМ – коефіцієнт інтима-медіа

КТ – комп’ютерна томографія

КТН –  коефіцієнт тонічної напруги

ЛП – латентний період

ЛПВЩ – ліпопротеїди високої щільності

ЛПДНЩ – ліпопротеїди дуже низької щільності

ЛПНЩ – ліпопротеїди низької щільності

ЛШК –  лінійна швидкість кровообігу

мА – міліампер

мВ – мілівольт

мВ – мілівольт

мЗв – мілізіверт

мкА – мікроампер

мкВ – мікровольт

мкс – мікросекунда

МНАРС – метод неспецифічної активації ретикулярних структур

МРТ – магнітно-резонансна томографія

мс – мілісекунда

МЦР – мікроциркуляторне русло

НРК – нейроритмокорекція

ПМВ – порушення міжкульної взаємодії

ПС – пароксизмальні стани

р – критерій довірчої ймовірності

РВІ – росто – ваговий індекс

РІ – реографічний індекс

РМТ – реальна маса тіла

СБА  спонтанна біоелектрична активність

СВПМС –  слухові викликані потенціали мозкового стовбура

СДНА – спосіб діагностики нейрональної астенії

СМА – середня мозкова артерія

СНС – симпатична нервова система

СТКВП –  слухові таламокортикальні викликані потенціали

ТІА – транзиторна ішемічна атака

Тл – тесла (одиниця виміру магнітної індукції)

УЗДГ – ультразвукова допплерографія

ЦВЗ – цереброваскулярні захворювання

ЦНС центральна нервова система

g – гама ритм ЕЕГ

q – тета- ритм ЕЕГ

c2 – хі-квадрат

±m –  помилка середньої величини

AHA – американська кардіологічна асоціація

AI – artificial inelligence, штучний інтелект

ASA – американська асоціація інсульту

Max – максимум

MFI-20 – шкала Multidimensional Fatigue Inventory

MMSE – тест Mini Mental State Examination

N – негативний (компонент) ВП

NIHSS – шкала National Institute Stroke Scale

OR – odds ratio

P – позитивний (компонент) ВП

Методика электроэнцефалографии (исследование мозга ЭЭГ, энцефалография), используемая в медицинском центре НейроХелс Днепр (относительно результатов исследования ЭЭГ при ишемическом инсульте, инфаркте мозга).

Основные типы ЭЭГ (типизация ЭЭГ головного мозга) по одной из распространенных, общеупотребительных классификаций электроэнцефалограмм такова:

1. Нормальный тип энцефалограмм,

2. дизритмический тип – энцефалография с сохраненной альфа-активностью,

3. дизритмический тип – электроэнцефалография с деформированной альфа-активностью,

4. низкоамплитудный тип – энцефалограмма с низкой амплитудой,

5. уплощенный тип ЭЭГ головного мозга,

6. гиперсинхронный тип ЭЭГ,

7. электроэнцефалограмма с преобладанием патологических ритмов тета, дельта-диапазона, островолновой активностью при исследовании ЭЭГ [112].

Результаты исследования мозга при электроенцефалографии – ЭЭГ оценивались нами как по числовым показателям, так и по форме записи спонтанной активности. Результаты исследования спонтанной биоэлектрической активности у пациентов с ГИНМК показали значительную долю типов ЭЭГ низкоамплитудного характера и уплощенных – 152 (39,48%±2,49) при ТИА и 321 (39,98%±1,73) при II против 6,92 %±2,01 в контрольной группе (в обоих случаях p<0,001 по сравнению с контролем). Типы ЭЭГ с сохраненной альфа-активностью выявлены только у 25 (6,49%±1,26) пациентов с ТИА и у 21 (2,62%±0,56) с II (p<0,001). Гиперсинхронные типы ЭЭГ встречались у 40 (4,98%±0,77; p>0,05) с II и 34 (8,83%±1,45; p<0,05) с ТИА. ЭЭГ с высоким индексом низкочастотной (тета- и дельта-активности) определено у 52 (13,51%±1,74) пациентов с ТИА и 292 (36,36%±1,70) с ІІ (в обоих случаях p<0,001 по сравнению с контролем).

Нарушения формы спонтанной активности у пациентов наблюдались в виде деформаций с обострением, единичными или групповыми острыми волнами при электроэнцефалографии, уменьшением или отсутствием модуляции ритма на энцефалограмме, краниотопическими несоответствиями и другими условно патологическими фе1менами [2]. Распределение симптомокомплексов электроэнцефалографии по характерным для дисфункции различных отделов головного мозга (корковых, диэнцефальных, мезенцефальных, стволовых) составляет определенный вес и проведен с учетом возможных составляющих такой классификации. Вследствие специфических особенностей метода ЭЭГ, позволяющего оценить преимущественно работу мозга в целом, без достоверной оценки локальных очаговых феноменов (при отсутствии патологической импульсации из этих отделов), такая оценка была проведена по интегративному показателю общемозговой дисфункции, учитывавшей смещение основных соотношений ритмов (альфа, бета, тета, дельта диапазонов); наличие условно патологических отклонений, соотношений мощностей ритма. Степень достоверности таких отклонений оценена по наиболее надежным показателям – это индексы низкочастотных ритмов ЭЭГ, бета-активности с учетом краниотопических особенностей и наличие известных в нейрофизиологии патологических феноменов ЭЭГ головного мозга [72, 112, 116, 272, 3. Распределение пациентов по типам электроэнцефалограмм представлено в табл. 4.1.

Трактование характеристик спонтанной биоэлектрической активности по показателям амплитуды, межшаровой асимметрии, оценке формы ритма ЭЭГ, характеристикам реакций на ритмические стимулы (фотостимуляция) имеет дополнительную актуальность в результате возможностей выявления новых диагностических признаков динамики состояния БА. Обозначенные показатели (электроэнцефалография) ЭЭГ в группе исследования отличались от группы контроля. Так, смещение мощности альфа-диапазона до границ дельта- и тета-активности (расчеты с логарифмическим масштабом по хорошо поддающейся математической обработке частотой) в затылочных отведениях возможно считать характерным для пациентов с церебральными ишемическими нарушениями при типах ЭЭГ, не относящихся к уплощенным типам энцефалограмм. Феномен усвоения навязанных ритмов, оцененный по критерию изменения амплитуды ЭЭГ (мкВ) на частотах гармоник, также является важным критерием оценки состояния ЦНС, при этом достоверные отмены с контролем за статистическими критериями сопровождались динамическими изменениями (во времени) при повторных обследованиях с очевидной зависимостью. клинических проявлений болезни Также кажутся оправданными известные подходы к оценке ЭЭГ с вычетом итогового индекса [72, 112, 116, 343, 423] при задачах клинического нейрофизиологического мониторинга церебрального состояния пациентов.

Актуальным вопросом остается также оценка спонтанной биоэлектрической активности при электроэнцефалографии и корреляции данных вызванной активности головного мозга.

Таблица 4.1

Частота регистрации отдельных типов ЭЭГ у пациентов с ГИНМК (n=1188) Частота регистрации отдельных типов ЭЭГ у пациентов с ГИНМК (n=1188)

  Контрольная n=159 ТИА n=385 II n=803 Всего ТИА +II

Тип ЭЭГ n m % N m % N m % n m %

С сохраненной активностью 117 3,50 73,58 25 1,26 6,49 *** 21 0,56 2,62 *** 46 0,56 3,87 ***

дизритмический с сохраненной  активностью 18 2,51 11,32 49 1,70 12,73 19 0,54 2,37 *** 68 0,67 5,72 *

Деформированная  активность 7 1,63 4,40 61 1,86 15,84 *** 86 1,09 10,71 ** 219 1,13 18,43 ***

Низкоамплитудный 11 2,01 6,92 152 2,49 39,48 *** 321 1,73 39,98 *** 440 1,40 37,04 ***

Патологические ритмы 0 52 1,74 13,51 *** 292 1,70 36,36 *** 294 1,25 24,75 ***

Гипер-синхронные 5 1,38 3,14 34 1,45 8,83*40 0,77 4,98 85 0,75 7,15*

Эпилепты-формные 1 0,63 0,63 12 0,89 3,12*24 0,60 2,99 36 0,50 3,03*

Примечание: * – p<0,05; ** – p<0,01; *** – p<0,001 по сравнению с контролем по критерию 2, в том числе с поправкой Йейтса.

Таким образом, по анализу данных таблицы 4.1 можно заключить, что при ІІ типы с патологической активностью и низкоамплитудные занимали основное место в структуре распределения, значительно отличались (p<0,001) от частот обнаружения таких типов в контрольной группе. Также важно подчеркнуть, что значение уплощенных типов ЭЭГ и низкоамплитудных в классических руководствах по ЭЭГ значительно иное, по сравнению с существенными проявлениями патологии у исследованных пациентов. Так, тип ЭЭГ амплитудой менее 10 мкВ (референтный отвод) при генерализованном характере (цитирование): «свидетельствует о нарушении сознания степени ступора или комы с ареактивностью пациента на сенсорные стимулы. …генерализованное угнетение указывает на выраженную диффузную энцефалопатию. При дальнейшем ухудшении состояния пациента паттерн может быть эволюционирован в полную электроцеребральную инактивность. …в редких случаях у здоровых лиц фоновая ЭЭГ также может не превышать 10 мкВ. Поэтому паттерн можно считать признаком патологии, только если он коррелирует с четким и глубоким нарушением сознания»[272]. Значительное по частоте и уровню статистической значимости различий (p<0,001) увеличение низкоамплитудных и уплощенных типов ЭЭГ в группе отражает, по нашему мнению, глубинные механизмы перестройки нейрональной организации. С учетом данных литературы [72, 112, 116, 343, 272, 395, 413, 423, 471-472, 522-523, 546], это (вероятно) есть проявление патопластических процессов, фиксирующих так называемый стой ]. Визуальный анализ ЭЭГ показал также, что у пациентов при исследовании мозга ЭЭГ наблюдались признаки функциональных нарушений в виде слабо выраженной модуляции альфа-ритма, повышенного уровня неустойчивых по амплитуде колебаний тета-диапазона, нарушения формы альфа-ритма, что одновременно сопровождалось снижением амплитуды (мкВ) ЭЭГ при исследовании. Характерные феномены спонтанных изменений паттерна ЭЭГ в виде вспышек альфа- и бета-активности, с отличными от средних показателями частоты и амплитуды, расценены как неустойчивость регуляции ритмоформирующих структур головного мозга. Доминирование по показателям мощности альфаритма у пациентов с ІІ и ТИА наблюдалось преимущественно в затылочных отделах мозга, как и в группе контроля. Межшарная асимметрия в диапазоне альфа-активности является нормативной характеристикой при определенной степени выраженности. У пациентов с II полифакторное влияние факторов интрацеребральной дисфункции теоретически должно проявляться значительным разбросом показателей межшаровой асимметрии. По данным, полученным в данном исследовании, группа пациентов как с II, так и ТИА, включала как наблюдение с высокими показателями асимметрии, так и отсутствия таковых (более направленное исследование межшаровых нейродинамических взаимоотношений приложено в разделе 6, подраздел 6.1). Это может свидетельствовать о гетерогенности механизмов образования данного нейрофизиологического феномена в зависимости от характера повреждения (рис. 4.1).

Рис. 4.1 ЭЭГ у пациента В., 50 лет, № 658, с диагнозом ишемический инсульт в левой гемисфере (субкортикальная локализация в проекции подкорковых узлов). Уплощенный характер активности ЭЭГ без очаговых изменений обострение формы альфа-подобных волн, уменьшение зональных отличий.

Рис. 4.2 ЭЭГ у пациента К., 59 лет, с ТИА в БВБА, № 734. ЭЭГ с признаками смещения спектра при энцефалографии в низкочастотный диапазон, вероятно стволовая дисфункция.

Проведение гипервентиляции у пациентов в остром периоде ГИНМК считали нецелесообразным по соображениям безопасности в отличие от проведения ритмической фотостимуляции, которую пациенты переносили удовлетворительно. Преимущество встречаемости низкоамплитудных и уплощенных по характеру типов ЭЭГ предполагает закономерность таких изменений в нарастании церебрального дефицита, но нейрофизиологическая природа данных нарушений может трактоваться в зависимости от целостной структуры нейродинамики.

В целом при низкоамплитудных типах электроэнцефалограмм зарегистрирован рост амплитуды на индивидуальных для отдельного пациента частотах стимуляции (преимущественно наблюдалось в диапазонах 4-18 Гц).

При II у пациентов на фоновой ЭЭГ в диапазоне частот от 8 до 14 Гц преимущественно наблюдались слабо выраженные, недостаточно модулированные, неустойчивые по амплитуде альфа-подобные волны с индексом (медиана) 54%. Топическое положение альфа-подобной активности электроэнцефалограмм у пациентов данной группы отличалось от нормы, регистрировалось перераспределение в затылочные и центральные и теменные отведения. Эпизоды тета-активности при уплощенных типах ЭЭГ регистрировались в единичных случаях, при этом фотостимуляция облегчала выявление таких экспрессивных феноменов. При использовании режима дипольной локализации источник данных очагов определялся преимущественно в области подкорковых структур, на уровне диэнцефальных и верхнествольных структур (рис. 4.3).

Детекция очаговых нарушений у данных больных методами дипольной локализации, картирование частоты и мощности ЭЭГ при этом корректна при подтверждении методами нейровизуализации (рис 3.4) для уточнения характера очаговых изменений, что и было проведено больным при использовании данного метода.

Совпадение дипольной локализации с локализацией ишемических нарушений по данным МРТ или КТ не является при этом ожидаемым результатом вследствие того, что генерация отдельных феноменов при ЭЭГ обусловлена активностью крупных нейрональных массивов, частично зонами повышенной иритативной нагрузки, но не локусами некротизированных или пониженных.

Рис. 4.4 МРТ головного мозга (DEFS T2) пациента М., 1944 г.р., ж., 66 г., № 572, диагноз ТИА в БВБА, транзиторный легкий гемипарез, когнитивные нарушения (балл по MMSE 23), отсутствие очаговых проявлений на МРТ при признаках лейкоареоза.

Но совпадение за латерализацией мест генерации очагов с полушаровой локализацией инсульта было выражено во всех случаях.

В нашем исследовании МРТ и АКТ подтверждало наличие как диффузных, так и микроочаговых изменений мозга у обследованных.

Рис. 4.5 Пациент К., ж, 63 года, повторная ІІ, № 218 запись 2009 г., соответствующие данные КТ на рис. 4.6.

Отсутствие значительных по размеру очаговых проявлений при нейровизуализационных исследованиях (в 28,63% ±1,6 пациентов или 230 случаев, n=803) или не обнаружение очага при КТ (117 или 14,57% ±1,23) у больных с явными клиническими признаками очаговой симптоматики и наличием описанных нейрофизиологических изменений позволяет предположить, что клинические проявления II могут быть обусловлены локальными функциональными нарушениями или такими, при которых формирование клинической неврологической недостаточности происходит в рамках диффузных микроструктурных нарушений (рис. 4.6-3.7) или отсрочено.

У пациентов данной группы реакция активации на световую вспышку оказалась парадоксальная, с отсутствием депрессии ритма. Преимущественно регистрировалась диффузная активность нижнего тета-диапазона амплитудой до 65 мкВ, что расценено как неблагоприятный признак нарушений нейронального состояния, вероятно декомпенсация интрацеребральной нейродинамики.

Рис. 4.6 Пациент К., ж, 63 года, №218. КТ 2009 года, (признаки старых инсультов, кисты) динамика по сравнению с 2010 годом на рис. 4.7, ЭЭГ – рис. 4.5, ЗВП – рис. 4.8

У части пациентов с нестабильным клиническим состоянием в дельта-диапазоне преимущественно в затылочно-теменной области отмечено появление генерализованных вспышек альфа-ритма амплитудой до 100 мкВ, пароксизмов дельта-ритма невысокой амплитуды. При исследовании также было отмечено наличие доли пациентов (48 или 5,98% ±0,84) с клиническими проявлениями когнитивных нарушений (проведена оценка по шкале MMSE, средний балл 18,2 ±0,54), которые оказали заметное влияние на поведение, ограничение в обыденной активности при наличии формально сохраненных типов ЭЭГ.

Рис. 4.7 Пациент К., ж, 63 г., состояние после повторных ІІ, № 218. МРТ 2010 г., (признаки перенесенных инсультов без новых очагов) динамика по сравнению с 2000 годом на рис. 4.6, (ЭЭГ – рис. 4.5, ЗВП – рис. 4.8).

Согласно факту такого нахождения было оценено распределение пациентов с наличием грубых или множественных по характеру нарушений при МРТ головного мозга и баллом MMSE с предварительным распределением по рангам и вычислениям корреляции. При таком подходе грубые нарушения структур мозга оказались достоверно (r=0,72; p<0,001) отличные у пациентов с большей степенью морфологических нарушений. При этом выявлялись единичные случаи (7 пациентов или 0,87% ±0,33) с сохраненными показателями ВНД как клинически, так и по оценке MMSE. Объяснение данным фактам можно предоставить при дальнейших исследованиях в этом направлении.

А) Б)

Рис. 4.8 Зрительные вызванные потенциалы пациента К., ж, 63 г., повторный ІІ № 218. а) 2009 год; б) 2010 год, сравнительные записи ЭЭГ, КТ 2009 и МРТ 2010 года – рис. 4.6-3.7)

Показатели вызванной активности этого пациента (К., 63г., зрительная стимуляция) даны в табл. 4.2.

Таблица 4.2

Показатели ЗВП (ЛП и А) у пациента К. 60 лет, 2009 и 2010 гг.

ЛП 2009г., мс 2010 г., мс Амплитуда 2009 г. мкВ. 2010 г. мкВ. мкВ.

Окципитальный отводящий

P1 32 36 P1-N1 13,54 11,07 2,47

N1 104100 N1-P2 7,03 4 3,03

P2 120 116 P2-N2 5,74 0,18 5,56

N2 144 136 N2-P3 7,5 3,75 3,75

P3 208200 P3-N3 6,5 3,27 3,23

N3 280 268 –

Основные показатели исследования амплитуды, индексов мощностей ритма, частот, асимметрии активности ЭЭГ представлены в табл. 4.3.

Таблица 4.3

Основные показатели ЭЭГ у пациентов с ІІ и ТИА (M±m).

Контроль n=159 ТИА n=385 II n=803

Параметры

M±m Дельта + тета альфа бета Дельта + тета альфа Бета Дельта + тета альфа бета

Амплитуда, мкВ 14,2±45,5±9,1±35,3±19,0±9,2±45,0±12,0±12,0±

2,22 1,23 1,20 1,21*** 1,82*** 1,13 2,03*** 1,02*** 0,94

Частота ритма, к/с 1,5±10,2±22,0±2,5±10,1±25,2±2,3±9,8±27,0±

0,94 1,13 2,9 0,54 1,21 1,22 1,13 0,62 3,91

Индекс ритма 12,2±80,5±7,3±18,6±52,0±28,8±48,1±27,0±24,8±

1,1 6,56 0,86 2,04** 6,29*** 2,31*** 3,21*** 1,91*** 1,88***

Коэффициент асимметрии 21±15±5±60±19±6,2±24,1±26,1±23,2±

2,21 2,01 0,41 8,24*** 2,14 0,89 4,10 3,20** 5,02***

Примечание. * – p<0,05; ** – p<0,01; *** – p<0,001 по сравнению с контролем, t – критерий Стьюдента.

Таблица 4.4

Распределение по локализации инсульта и основным показателям ЭЭГ (n=803).

субкортикальные локализации (211); n=417; глубокие ветви артерии (206); n=417 Стволовые локализации; n=345 (- 41 задняя мозговая артерия)

Параметры

(M±m) Дельта + тета альфа бета Дельта + тета альфа Бета Дельта + тета альфа бета

Индекс ритма 19,7 56,4 *** 27,7 *** 39,46 *** 45,12 *** 19,42 *** 59,54 *** 15,13 *** 25,53 ***

3,4 5,26 3,52 3,25 3,54 2,15 5,12 1,54 8,71

Коэффициент асимметрии 35*** 25,2** 8,2 32,3** 28,19*** 9,12 18,82 20,54 29,54***

3,05 2,58 1,93 3,21 5,11 1,14 1,68 2,36 3,89

Примечание: *** – p<0,001 по сравнению с контролем по критерию Стьюдента.

При первичных случаях ТИА у пациентов без клинических признаков грубой церебральной недостаточности это носит характер тенденции, проявляясь только у части пациентов, но при II дисфункция головного мозга на всех уровнях является постоянным сопутствующим признаком мозговой катастрофы. Распределение значений корреляций некоторых параметров ЭЭГ по шкале NIHSS и локализации приведено в табл. 4.5.

Таблица 4.5

Распределение значений корреляций некоторых параметров ЭЭГ по шкале NIHSS по локализации инсульта (n=803)

Значение корреляций с индексом ритмов Значение корреляций с коэффициентом асимметрии

Локализации II дельта – тета альфа бета дельта – тета альфа бета

NIHSS – субкортикальные ИИ (n=211) R=0,21

ссылка

Примечание: p – по сравнению с контролем, по критерию Стьюдента; p2 – между коэффициентами R, по сравнению со стволовой локализацией; p3 – между коэффициентами R, по сравнению с гемисферными локализациями.

Следовательно, распределение по локализации очага и сопоставление показателей спонтанной активности мозга с клиническим течением II выявило, что при стволовых инсультах характерна нестабильность паттерна при выраженном снижении мощности, деформация формы, временная экспрессия низкочастотных ритмов при электроэнцефалографии. При субкортикальных локализациях ишемии установлено ипсилатеральное локализации очага ишемии превышение индексов низкочастотной активности и ипси- или билатеральный рост в бета-диапазоне, снижение индексов суммарной мощности ЭЭГ с локальными краниотопическими особенностями при более конвекситальных расположениях очага. Выявлено наличие корреляционной связи между значениями индексов ритмов и значениями клинической шкалы NIHSS (учтен как фактор, имеющий известную прогностическую значимость). Установлены корреляции по Пирсону – r=0,72; p<0,001 для низкочастотных ритмов, R=-0,84; p<0,001 для альфа-диапазона при стволовых локализациях, R=0,69; p<0,001 при инсульте в зоне глубоких ветвей среднемозговой артерии).

Для оценки функционального состояния нейрональных структур была применена активационная методика, последовательность проведения которой заключалась в том, что оценивался рост тотальной спектральной мощности электроэнцефалограмм на ритмическую фотостимуляцию, далее на частоте максимального нарастания мощности проводилась стимуляция, что в норме вызывает усвоение навязанных ритмов различного при энцефалографии. При преимущественно конвекситальном и субкортикальном расположении очага небольших размеров (n=211) экспрессия мощности БА на эффективно выбранной частоте наблюдалась у 159 из данной подгруппы (75,36% ±2,97; n=211) пациентов, пациенты с неопределенной или отсутствующей реакцией. имели балл по шкале NIHSS от 7 до 14 и клинические признаки предварительно приобретенной микроочаговой неврологической патологии с превышением индексов размеров латеральных цистерн мозга. У всех пациентов данной подгруппы клинически выявлена значительная выраженность астении, проявления которой имели очерченную выраженность и торпидность в процессе восстановления. Полученные в результате пробы данные с большой вероятностью характеризуют наличие снижения активирующей функции. ретикулярных структур, распределенных в стволе мозга и вероятно – таламических ретикулярных структур.

При расположении ишемической ячейки в проекции таламуса и подкорковых узлов (206 или 49,40% ±2,45; n=417) клинически выявлялись гемианопсии (31 или 20,39% ±2,81; n=206), чувствительные нарушения на контралатеральной стороне (93 или 45,15 ±3,47; n=206), моторные гемисиндромы (189 или 91,75 ±1,92; n=206), речевые нарушения имели признаки моторной и смешанной по характеру дисфазии у 42 (20 ,39% ±2,81), особенностью данных локализаций была большая выраженность когнитивных нарушений по шкале MMSE с синдромами межгемисферной дезинтеграции. Нейрофизиологические соответствия в данной подгруппе больных выявлялись с выраженными и значительными по абсолютным данным асимметриями измененной по форме активности в альфа-диапазоне (преобладали регистры нижнего альфа-диапазона), также установлена спонтанная неустойчивость частоты ритмов, его непрогнозируемый «дрейф». особенностей в альфа-диапазоне Уровень нахождения и асимметрии активности в тета- и дельта-диапазонах значительно отличался по сравнению с более конвекситальными локализациями очага. При стволовых локализациях инсульта (386) и проведении активационных проб при частотной стимуляции, торпидных откликов было значительно больше, в 206 (53,37% ±2,54; n=386), выявление наличия экспрессии БА составляло определенные трудности также в результате более тяжелого состояния. больных, наличия нарушений функции черепных нервов и элементов бульбарного синдрома, наличие которого в 1-3 сутки II было ассоциировано у больных с клиническими признаками нарушений неспецифических активационных систем – диссомниями, нарушениями уровня внимания, реакций ориентирования, скорости сенсомоторных актов на интактной стороне тела. Показатели спектральных гемисферных мощностей альфа/дельта-диапазонов и изменения шкалы NIHSS на 3 или более баллов за 7 дней выявили положительные корреляции, которые можно расценивать как прогностический показатель (верхне-стволовые инсульты – r=0,72; p<0,001; при среднем – нижнествольных – r=0,52;p<0,01;при инсультах в системе СМА – r=0,54;p<0,01). Обоснование прогностической значимости показателя базируется на следующем: были получены корреляции между нейрофизиологическими параметрами, известным нам признаком и динамикой процесса, изменением тяжести состояния по шкале NIHSS за определенный период. При этом следует уточнить, что метод корреляции или установления связи между исследуемыми параметрами присутствует во внутренней структуре проведения регрессионного анализа, что является известным методом при решении задач прогнозирования. При этом наиболее часто этот метод используется в целях экстраполирования, построения теоретической проекции в будущее выявленных закономерностей развития процесса, данных.

В данном исследовании динамика тяжести состояния оценена как минимум по двум точкам, эти данные реальны, не теоретичны, и использовались при корреляциях с параметрами СБА исследования ЭЭГ и при проведении активационных проб. Учитывая, что прогностическое значение изменений тяжести состояния при инсульте по шкале NIHSS, как и по некоторым другим [82, 198, 204, 552] не вызывает сомнений, нами была установлена корреляция некоторых параметров СБА с надежным прогностическим параметром (динамика баллов по шкале NI . У пациентов с наличием выраженных степеней нейрональных дезадаптационных нарушений (65,97% 2,41; n=385), оцененных по факторам возможности экспрессивных реакций, уровня астении, индексов низкочастотных ритмов, выявлена их большая доля у пациентов с повторными ТИА (78,57 % ±2,74;p<0,001;n=224), что является дополнительным обоснованием подобных изменений как возможных отягощающих факторов в течении острых ишемических нарушений мозгового кровообращения. Согласно целям исследования при его планировании нами разработан метод выявления и электрографической оценки трехмерной локализации или определения пространственной локализации объекта при электроэнцефалографии. Так, при осуществлении данного способа вычисляли разность потенциалов по формуле:

∆U=U1- U2, (4.1)

где U1 и U2, мкВ – потенциалы в каждый предыдущий и последующий моменты измерения и вычисляют отношение ∆U к разнице во времени между этими измерениями как

∆U/∆t, (4.2)

где ∆t, мкc является постоянной величиной, известной по частоте дискретизации устройства ЭЭГ.

Данный способ определения пространственной локализации объекта при электроэнцефалографии имеет связанное построение в пространстве геометрических плоскостей и линий, соответствующих максимумам, изопотенциальным линиям дипольного электрического поля и базируется на зависимости значений дипольного потенциала от значений расстояния до точек его регистрации. Вычисление разности потенциалов во времени произведено по формуле 3.1. По данной разработке получен патент на изобретение и полезная модель [262, 267].

Сущность способа также объясняется следующими схемами: рис. 4.8 отражена потенциальная карта локализованного исследуемого объекта, общепринятое изображение диполя и, соответственно, схема построения треугольника, на рис. 4.9 – схематическое изображение распределения потенциала диполя; рис. Рис. 4.8 отметки 1, 2, 3 – условное изображение электродов с «нулевым потенциалом», отметка 4 – изображение электрода с «max» потенциалом, отметка 5 (пунктир) – условное изображение сформированной на рисунке плоскости, 6 – формирование треугольника (от точки 4 до отметки «1» и далее «7», отметка «6» – общепринятое изображение диполя.

Рис. 4.9 отметка «1» – канал с записью наибольшего потенциала, «нулевого потенциала», отметка «2» – канал с записью промежуточного по значению потенциала, отметка «3» – канал с записью «нулевого потенциала», отметка «4» и «5 » – каналы с записью противоположного по знаку потенциала, стрелка – условный маркер момента времени.

Использование этого способа, как считаем, целесообразно при определении, измерении или регистрации для диагностических целей, прежде всего, биоэлектрических сигналов организма или его частей, например, при электроэнцефалографии и может быть использован в нейрофизиологии при определении пространственной локализации патологической или иной активности, вызванной дипольным очагом.

Рис. 4.10 Пример предварительного картирования потенциала по поверхности черепа, осуществленной в программе регистрации, анализа ЭЭГ собственной разработки.

Рис. 4.11 Карта трехмерной модели головы с единичной локализованной спайкой и «проясненной» лобной областью модели головы.

Целью практической части работы, в том числе при выявлении спаечной активности (и островолновой), было установление нейрофизиологических характеристик и клинического значения пароксизмальных состояний [97, 99], что было обнаружено при регистрации ЭЭГ в ходе исследования у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения. При проведении клинико-нейрофизиологического обследования пациентов группы (1188) обнаружено, что 45 (или 3,79% ±0,55) из них имели однократные или повторные генерализованные судорожные приступы (ГСН) или эпилептиформные эквиваленты (ЭЭ). Признаки эпилептиформной активности учитывались, если наблюдались следующие феномены (табл. 4.6): острые волны невысокой амплитуды регулярного характера, пароксизмы острых волн, полиспайки, нарастающие по амплитуде полиспайки, устойчивое изменение формы основной активности (спай тета-подобной, альфа-подобной активности с нерегулярным периодом прохождения и превышающими среднюю мощность участка ЭЭГ, паттерн «вспышка-подавление», фотопароксизмальные реакции и острые фокальные волны.

Таблица 4.6

Количество некоторых эпилептиформных феноменов у пациентов с ГИНМК (n=1188)

Эпилептиформные феномены ЭЭГ II без клинических ПС, n=758 II с клиническими ПС,

n=45 ТИА без клинических ПС, n=362 ТИА с клиническими ПС, n=23

N % (m) n % (m) n % (m) n % (m)

Уплощенные типы ЭЭГ 407 53,69 1,81 24 53,33 7,44 121 33,43 2,48 5 21,74 8,60

Гиперсинхронизация – электроэнцефалография 29 3,83 0,70 12 26,67* 6,59 32 8,84 1,49 9 39,13* 10,18

ГБ диагностика ЭЭГ 132 17,41 1,38 41 91,11* 4,24 201 55,52 2,61 15 65,22 9,93

Полиспайки диагностика ЭЭГ 5 0,66 0,29 7 15,56* 5,40 3 0,83 0,48 5 21,74* 8,60

β – экспрессия электроэнцефалография 538 70,98 1,65 44 97,78* 2,20 325 89,78 1,59 18 78,26 8,60

ϑ–δ дельта ЭЭГ генерализация 238 31,40 1,69 19 42,22 7,36 115 31,77 2,45 14 60,87* 10,18

Пароксизмы θ, α при ЭЭГ 589 77,70 1,51 39 86,67 5,07 159 43,92 2,61 17 73,91* 9,16

Фотопароксизмальные 25 3,30 0,65 9 20,00* 5,96 8 2,21 0,77 3 13,04* 7,02

Фокальные ГХ ЭЭГ 5 0,66 0,29 2 4,44 3,07 2 0,55 0,39 2 8,70* 5,88

Полиспайк – волны 2 0,26 0,19 4 8,89* 4,24 2 0,55 0,39 1 4,35 4,25

ГБ-ПХ энцефалография 3 0,40 0,23 2 4,44* 3,07 1 0,28 0,28 1 4,35 4,25

ϑ–δ пароксизмы ЭЭГ 681 89,84 1,10 15 33,33* 7,03 95 26,24 2,31 21 91,30* 5,88

Количество симптомов 2654 218 1064 111

Примечания: 1. ПС – пароксизмальные состояния, ГБ – острые волны, ГХ-ПХ – острая волна, медленная волна;

2. * – p<0,05-0,001 по сравнению с группой без клинических ВС по критерию 2, в том числе с поправкой Йейтса.

Также установлено, что пациенты (n=38), переносившие ГИНМК, в 3,2% ±0,51 случаев в течение жизни переносили состояния, которые можно классифицировать как пароксизмальные (судорожные), при этом часть пациентов из этой подгруппы (n= 13 или 34,21%±7,7) или 1,9%±0,3 из всей группы (n=1188) имели отягощенный в раннем возрасте анамнез с ПС. Значение пароксизмальных состояний у пациентов с ГИНМК может определять как особенности лечебной тактики (что не вызывает сомнений в целесообразности учета таких особенностей), так и может определять особенности клинического течения при ГИНМК, при этом влияние на нейрональное состояние конституционных или приобретенных характеристик ЦНС возможно изучать как фактор модификации. течении мозговых катастроф, так и (гипотетически), как фактор риска. Связи нейронального состояния при ГИНМК у пациентов с ПС и сосудистыми нарушениями также актуальны вследствие отсутствия рекомендаций по первичной и вторичной профилактике ГИНМК у пациентов с такими особенностями. Такие феномены, как первично генерализованные полиспайки – волны, острая волна – медленная волна, пики мощности, кратные 3 и генерализация тета- и дельта- активности с индексом до 90% и продолжительностью более 5 с, были классифицированы как абсолютная эпилептиформная активность. Высокие показатели выявления пароксизмов альфа- и верхнего тета-диапазона в обеих группах (589 (77,70% ±1,51) при ИИ без ПС и 39 (86,67% ±5,07) при ІІ с ПС) и более низкие (238 (31,40%±1,69) при ІІ без ПС и 19 (42,22% ±7,36)) тета- и дельта-диапазона, могут означать патогенетическую общность развития данных изменений в 2-х группах исследованных и возможность трансформации ЭЭГ синдромов или форм ПС в фазу клинических проявлений. Определено статистически преимущество в частоте встречаемости паттернов ЭЭГ с признаками гиперсинхронизации у пациентов с клиническими проявлениями ПС (n=12 или 26,67%±6,59) против 29 (3,83% ±0,70) у больных без клинически выявленных ПС ( p<0,001) может означать как генетически детерминированные особенности нейрональной организации, определяющие склонность к ПС при неадекватных условиях церебральной гемодинамики, так и индуцированную трансформацию биоэлектрической активности к данному паттерну. Выявление условий и факторов данного варианта патогенеза возможно при дополнительных исследованиях. Распределение встречаемости пароксизмальных симптомов, выбранных по жестким критериям (только общепризнанные признаки ПС) в группе приведены в таблице 4.7.

Таблица 4.7

Частота выявления пароксизмальных ЭЭГ симптомов – электроэнцефалография (по стандартизированным критериям оценки энцефалограмм) у пациентов с ГИНМК

Симптомы II без клинических ПС, n=758 II с клиническими ПС, n=45 ТИА без клинических ПС, n=362 ТИА с клиническими ПС, n=23

n % (m) n % (m) n % (m) n % (m)

Гипер-синхронизация 29 3,83 0,70 12 26,67* 6,59 32 8,84 1,49 9 39,13* 10,18

Полиспайки 5 0,66 0,29 7 15,56* 5,40 3 0,83 0,48 5 21,74* 8,60

Фото-пароксизмальные феномены 25 3,30 0,65 9 20,0* 5,96 8 2,21 0,77 3 13,04* 7,02

Фокальные острые волны 5 0,66 0,29 2 4,44 3,07 2 0,55 0,39 2 8,70* 5,88

Полиспайк – волны 2 0,26 0,19 4 8,89* 4,24 2 0,55 0,39 1 4,35 4,25

ГХ-ПХ 3 0,40 0,23 2 4,44* 3,07 1 0,28 0,28 1 4,35 4,25

n симптомов 69 36 48 21

n больных 34 12 32 9

1. ПС – пароксизмальные состояния, ГХ-ПХ острая волна, медленная волна; 2. * – p<0,05-0,001 по сравнению с группой пациентов без клинических ПС по критерию 2, в том числе с поправкой Йейтса.

Симптомы относительно «тяжелого» в нейрофизиологическом аспекте – электроэнцефалография значения (нарастающие по амплитуде полиспайки, генерализация тета- и дельта- активности, феномены «вспышка-подавление», фотопароксизмальные реакции, первично генерализованные полиспайки – волны, острая острая пациентов без клинических манифестаций ПС, характеризующих (в случае отсутствия в анамнезе ГСП или ЭЭ) более грубый характер нейрональных изменений у лиц с клиническими ПС. Учитывая, что у части пациентов с развитыми клинически ПС анамнез был отягощен одним или более подобным состоянием в детском возрасте, трактовка ЭЭГ находок и ПС должна учитывать возможность латентных субклинических ПС, выявляемых только при ЭЭГ обследовании. Пациенты с клиническими проявлениями ГСП и наличием нейрофизиологических признаков, соответствующих эпилептиформному синдрому, исследованы повторно после проведенного курса лечения, включающего коррекцию системного артериального давления, вазоактивные, ноотропные препараты, по нейрофизиологическим критериям были назначены антиконвульсанты. Таким образом, часть больных с ГИНМК (34 или 4,49% ±0,75; n=758 без клинических эпизодов ПС при ІІ и 12 или 26,67% ±6,59; n=45 с клиническими эпизодами ПС при ІІ и 32 или 8,84% ±1,49;N=362 без клинических эпизодов ПС при ТИА и 9 или 39,13% ±10,18;n=23 с клиническими эпизодами ПС при ТИА;общее количество 87) имели симптомы, которые невозможно классифицировать за рамками понятия ЭЭГ «эпилептиформные». При этом уровень статистической значимости различий между пациентами с клиническими ПС и без них составлял р<0,05-0,001 как при ТИА, так и при ІІ. То есть вышеупомянутая часть пациентов в постинсультном периоде имеет характеристики спонтанной биоэлектрической активности, которые характерны для эпилептиформных состояний. Клинические и нейрофизиологические проявления ПС можно рассматривать как факторы неблагоприятного развития основного заболевания, требующие патогенетически обоснованного лечебно-профилактического воздействия.

Следовательно, проведенное трехмерное картирование как спаечных компонентов ЭЭГ, так и зон генерации патологических ритмов у пациентов со стволовыми ИИ позволило получить распределенное преимущественно в конвекситальных корковых проекциях нахождение деформированной бета-подобной и спаечной активности и преимущественно таламические и латеральные субкортикальные проекции. Гц без четкого соответствия имеющимся КТ или МРТ локализациям, вероятно соответствующим распределенным связям ритмоформирующих структур с корой мозга, полное повреждение которых возможно только в экспериментальных условиях. Установленные клинико-нейрофизиологические критерии функционального состояния ЦНС при оценке спонтанной активности следующие: латеральный и субкортикальный единичный очаг чаще всего ассоциирован с латеральными ЭЭГ феноменами, спайками, ипсилатеральным снижением альфа-подобного ритма с незначительным ритмом. Характерно незначительное снижение активационных показателей при преимущественно удовлетворительном состоянии пациентов, необременительный прогноз. Субкортикальный одиночный очаг в проекции таламуса – асимметрии, изменение формы активности в альфа-диапазоне, преимущество регистров нижнего альфа-диапазона, спонтанная неустойчивость частоты ритмов, «дрейф» и отсутствие энцефалограммных модуляций ритмов. Высокий уровень нахождения и асимметрии активности в тета- и дельта-диапазонах. Незначительное или выраженное понижение активационных показателей. Средней тяжести или нетяжелое состояние пациентов, прогноз – в зависимости от динамики клинических признаков восстановления, появление экспрессивных нейрофизиологических реакций предшествует положительным клиническим изменениям. Стволовые локализации – снижение мощности, деформация формы, временная экспрессия низкочастотных ритмов, преимущество торпидных и патологических типов реакции при активационных пробах. Прогноз основан на клинических признаках поражения уровней ствола, выраженности бульбарного синдрома, уровня сознания, темпов восстановления по клиническим шкалам, появление экспрессивных реакций – определенный прогностически положительный симптом. Таким образом, включение в диагностические методы функциональных активационных проб позволяет получить дополнительную информацию о состоянии функционирования неспецифических ретикулярных структур и предоставляет дополнительный прогностический критерий течения II. Прогностическая значимость этих активационных обоснована следующим: была выявлена ассоциация между темпами восстановления (динамика шкалы NIHSS) и степенью снижения активационных реакций, при этом динамика шкалы NIHSS имеет известную прогностическую значимость [198]. Степень нарушения этих структур наиболее выражена при стволовых локализациях, при гемисферных инсультах грубый уровень снижения ее функции выявляет связь с объемом II, пораженными структурами и интрацеребральными отягощающими факторами.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

А – амплитуда

АВК – артерио-венулярный коэффициент

АГ – артериальная гипертензия

АПФ – ангиотензин – превращающий фермент

АД – артериальное давление

ББМС – бульбарная биомикроскопия

БВБА – бассейн вертебральных и базилярных артерий

БК – бульбарная конъюнктива

ВА – вызванная активность

ОП – вызванный потенциал

ГИНМК – острые ишемические нарушения мозгового кровообращения

ГПМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ГБ – гипертоническая болезнь

дб – децибел

ДЭ – дисциркуляторная энцефалопатия

ДКИ – дикротический индекс

ДСИ – диастолический индекс

ЭЭГ – электроэнцефалография

УЗ – ЭГ – ультразвуковая энцефалография

ЗВП – зрительные вызванные потенциалы

ИАПФ – ингибиторы АПФ

ІІ – ишемический инсульт

КА – коэффициент асимметрии

КИМ – коэффициент интима-медиа

КТ – компьютерная томография

КТН – коэффициент тонического напряжения

ЛП – латентный период

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ЛСК – линейная скорость кровообращения

мА – миллиампер

мВ – милливольт

мВ – милливольт

мЗв – милизиверт

мкА – микроампер

мкВ – микровольт

мкс – микросекунда

МНАРС – метод неспецифической активации ретикулярных структур

МРТ – магнитно-резонансная томография

мс – миллисекунда

МЦР – микроциркуляторное русло

НРК – нейроритмокоррекция

НПВ – нарушение полушарного взаимодействия

ПС – пароксизмальные состояния

р – критерий доверительной вероятности

РВИ – росто – весовой индекс

РИ – реографический индекс

РМТ – реальная масса тела

СБА спонтанная биоэлектрическая активность

СВПМС – слуховые вызванные потенциалы мозгового ствола

СДНА – способ диагностики нейрональной астении

СМА – средняя мозговая артерия

СНС – симпатическая нервная система

СТКИП – слуховые таламокортикальные вызванные потенциалы

ТИА – транзиторная ишемическая атака

Тл – тесла (единица измерения магнитной индукции)

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

ЦВЗ – цереброваскулярные заболевания

ЦНС центральная нервная система

 – гамма ритм ЭЭГ

 – тета-ритм ЭЭГ

 – хи-квадрат

m – ошибка средней величины

AHA – американская кардиологическая ассоциация

AI – artificial inelligence, искусственный интеллект

ASA – американская ассоциация инсульта

Max – максимум

MFI-20 – шкала Multidimensional Fatigue Inventory

MMSE – тест Mini Mental State Examination

N – отрицательный (компонент) ОП

NIHSS – шкала National Institute Stroke Scale

OR – odds ratio

P – положительный (компонент) ОП